Homosexualité: Max Bird défend une thèse non vérifiée

Dans sa dernière vidéo, Max Bird part d’un bon sentiment. Il veut lutter contre l’homophobie mais il se prend les pieds dans le tapis en voulant défendre l’homosexualité parce que “c’est naturel”.

Comme l’a souligné un autre vidéaste, Léo Grasset alias Dirty Biology.

Commentaire de Dirty Biology sur la vidéo de Max Bird.
Commentaire de Dirty Biology sous la vidéo de Max Bird

L’argument de Max Bird est à double tranchant: un homophobe peut répondre que si l’homosexualité est génétique alors c’est une maladie génétique qu’il faut soigner au même titre que la leucodystrophie. C’est déjà le cas comme le souligne Kate Shaw Yoshida, contributrice d’ars technica à propos d’un autre papier de recherche sur les origines de l’homosexualité:

It’s easy for media outlets to overhype this type of untested hypothesis; some are already touting epigenetics as the “answer to homosexuality.” The paper is also an easy target for outspoken activists, such as Bryan Fischer of the American Family Association, who is using the paper as anti-gay political fodder.

C’est tout le problème du sophisme de l’appel à nature. Le caractère naturel ne dit rien du caractère bon ou mauvais de la chose.

L’autre critique qu’on peut adresser à Max Bird est de prendre partie pour une thèse controversé, l’homosexualité biologique de Jacques Balthazart, sans resituer le débat.

Selon les biologistes comme Jacques Balthazart, l’homosexualité serait la cause de facteurs génétiques et épigénétiques. C’est à dire comment le contexte va influencer l’expression des gênes. Une métaphore efficace est celle du livre: il y a l’écriture et la lecture d’un livre. Si l’écriture est la même pour tous les lecteurs, l’interprétation lors de la lecture varie selon le lecteur.  Les gênes sont l’écriture mais l’expression est une question de lecture.

William Rice, Urban Friberg, et Sergey Gavrilets suggèrent dans The Quarterly Review of Biology que l’homosexualité pourrait avoir ses racines dans l’épigénétique, plutôt que dans la génétique:

According to the authors, much of we know about homosexuality suggests that it is not simply a result of direct genetic inheritance. First, despite thorough genome-wide research, no study has been able to find a gene or genetic marker that is consistently associated with homosexuality [NDLR: souligné par l’auteur]. Second, although twenty to fifty percent of the variation in sexual orientation appears to be inherited in some way, identical twins don’t necessarily share a sexual orientation ; if one twin is gay, there’s only a twenty percent probability that the other twin is, too. This low probability (or “concordance”) suggests that simple genetic inheritance might not drive sexual orientation. Finally, the authors argue that any purely genetic “fitness-reducing phenotypes” like homosexuality would be selected against and weeded out of the gene pool.

Ce sont des manipulations épigénétiques qui permettent à Jacques Balthazart d’obtenir des “souris mâles féminisées (des souris mâles passives) et des “souris femelles masculinisées” (des souris femelles actives). Comme l’explique ce joli dessin:

Schéma de Jacques Balthazart sur ses manipulations épigénétiques.

On voit une différence entre les hommes et les souris. Chez les humains, tous les “mâles actifs” ne sont pas prêts à avoir des relations sexuelles avec des “mâles passifs” par exemple. Mais surtout comme le note la page de l’université de Liège sur les travaux de Jacques Balthazart:

Scientific progress makes it possible to provide some answers but has not yet provided formal proof of a biological origin.

Et c’est aussi ce que notait Kate Shaw Yoshida sur le papier d’épigénétique des chercheurs William Rice, Urban Friberg, et Sergey Gavrilets:

In the end, that’s where the paper leaves us: with an untested hypothesis that appears to fit the statistical frequencies and inheritance patterns of homosexuality. The researchers use a mathematical formula to illustrate that this type of epigenetic inheritance could occur, but the paper is purely theoretical rather than data-driven, and it refers to remarkably few human studies.

This lack of human-related studies is one of the major criticisms of epigenetics today. As John Timmer explains, there’s very little evidence that epigenetic inheritance across generations plays a significant role in human behavior, at least for now.

There’s also little discussion in the paper of the spectrum of human sexual behavior, which ranges from those who engage solely in same-sex sexual encounters to those who simply like to experiment once in a while. The authors do, however, state that for the paper, the definition of homosexuality includes “any same-sex partner preference… including bisexuality.” And it doesn’t deal at all with the fact that sexual preference is just one part of a large suite of behaviors that can be some combination of “masculine” and “feminine”.[NDLR: souligné par l’auteur]”

Et oui comme le souligne le journaliste, il y a une dimension sociale particulière chez l’humain. Les sciences humaines ont mis en avant le concept de genre. Le processus de différentiation des sexes chez les êtres humains a un caractère culturel fort, qui varie selon l’espace et le temps. La place des femmes, des hommes et des gens de sexe indéterminés est extrêmement variable. La façon de les représenter n’est pas constante non plus. Les êtres humains s’approprient la sexualité avec leur bagage culturel qui leur est propre. On ne peut pas mettre sur le même plan des êtres humains et des furets. Chez les êtres humains, la sexualité est plus complexe. On ne peut pas réduire les lesbiennes à des “êtres féminins masculinisés”. Il n’y a pas de furet transgenre non plus.

On peut aussi s’interroger sur ce que veut dire “naturelle” dans une société où les êtres humains contrôlent et façonnent leur environnement. Ce que ne font pas les furets.

En conclusion, la lutte contre l’homophobie doit éviter de s’embarrasser de raisonnements fallacieux. La persécution d’êtres humains est inacceptable que ce soit pour des traits innés ou non. Enfin, la vulgarisation scientifique devrait s’accompagner d’une présentation large des travaux réalisés sur le sujet et des débats qui agitent les scientifiques.

2 comments
    • Déjà, c’est lié ici à des manipulations épigénétiques.
      Ensuite, je dis simplement que la sexualité humaine et la sexualité des souris sont différentes.
      Chez la souris, il y a un mâle actif qui monte sur la femelle à la base. Avec des manipulations épigénétiques, on peut avoir des mâles qui se font monter et des femelles qui montent.
      Soit, mais ça reste assez éloigné de la sexualité humaine où les rôles sont beaucoup plus mouvants et de la bisexualité.

      Dans un billet de blog beaucoup plus détaillé, Odile Fillod revient sur ce point précis:

      A. le modèle animal mis en avant par Jacques Balthazart et censé pouvoir être extrapolé à l’être humain, à savoir le comportement sexuel du rat, est basé sur un effet in utero non pas de la testostérone directement, mais de l’œstradiol (il y fait allusion fugacement dans sa conférence citée par Max comme source, vers la minute 10:30) ; c’est après transformation locale (dans le cerveau) de la testostérone en cet œstrogène, par un processus appelé aromatisation, que celui-ci agirait sur le développement du noyau en question ; l’extrapolation à l’être humain qui est proposée est difficilement compatible avec un constat largement documenté : les femmes de caryotype XY qu’une mutation génétique a rendues insensibles à la testostérone, mais chez qui l’aromatisation et la sensibilité aux œstrogènes sont normales, ne développent pas particulièrement d’attirances sexuelles pour les femmes (elles sont en fait en tout point semblables aux femmes XX sur le plan comportemental, ainsi qu’en termes d’identité de genre, hormis de possibles perturbations induites par la révélation de leur stérilité et de leur possession d’un sexe génétique masculin) ; selon la théorie de Max/Balthazart, elles devraient pourtant se comporter comme des hommes XY typiques ;

      B. aucune structure cérébrale humaine n’est à ce jour reconnue par la communauté scientifique comme étant l’homologue du SDN-POA (Noyau Sexuellement Dimorphique de l’Aire PréOptique de l’hypothalamus) identifié par Roger Gorski chez le rat ; son éventuelle homologie avec le noyau appelé INAH-3, le seul candidat sur lequel repose la théorie de Max/Balthazart, est à ce jour une simple hypothèse, et elle est très peu étayée ;

      C. cette hypothèse ne concerne que l’orientation sexuelle des hommes ; aucune corrélation n’a été rapportée entre l’orientation sexuelle des femmes et la taille de ce noyau chez elles ;

      D. la corrélation entre taille d’INAH-3 et orientation sexuelle chez des hommes états-uniens, observée pour la première fois par Simon Levay en 1991, n’est pas comme le suggère Max de type « si gros noyau alors hétéro, si petit noyau alors homo » ; il ne s’agit que d’une tendance statistique, un « petit noyau » ayant été trouvé chez des hommes hétérosexuels et un « gros noyau » l’ayant été chez des hommes homosexuels ;

      E. cette observation réalisée (seul) par un militant homosexuel revendiqué (défendant la thèse de la prédisposition hormonale prénatale afin de lutter contre l’homophobie et défendre l’égalité des droits pour les personnes homosexuelles), sur un très petit échantillon et dans des conditions mal contrôlées, nécessiterait une réplication indépendante et plus rigoureuse pour être confortée et précisée ; or depuis 1991, une seule étude a été publiée montrant des résultats qui ne sont que partiellement concordants avec ceux de LeVay ; cette étude publiée en 2001 par William Byne et collègues (des scientifiques très sceptiques vis-à-vis de la théorie défendue par LeVay), ayant également porté sur un échantillon assez modeste d’hommes états-uniens, a retrouvé une différence moyenne de taille de l’INAH-3 presque statistiquement significative entre hommes hétéro- et homosexuels allant dans le même sens ; toutefois, cette équipe a trouvé que cette différence n’était pas de même nature que celle observée entre femmes et hommes hétérosexuels ; si ce résultat était confirmé, cela invaliderait le scénario de Max/Balthazart reposant sur l’hypothèse que l’attirance pour un sexe ou pour l’autre est déterminé de la même façon quel que soit le sexe des personnes ;

      F. il n’existe pas de preuve que la taille du noyau INAH-3 dépend du niveau d’exposition prénatale à la testostérone/œstradiol, ni qu’elle est indépendante des expériences vécues après la naissance ; Byne et collègues jugent quant à eux tout aussi probable que la différence observée entre hommes hétéro- et homosexuels se développe après la naissance et sous l’influence du vécu ;

      G. Il n’a nullement été « démontré » par « les chercheurs » que ce qui valait pour les rats valait « pour les hommes comme pour les souris », comme Jacques Balthazart le reconnait lui-même ;

      H. On n’observe ni chez les rats, ni chez les souris un tel déterminisme hormonal aussi strict et catégorique du comportement sexuel.

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